5 Minute
Un studiu inovator realizat de Universitatea Yale a relevat că infecția cu COVID-19 poate determina acumularea de proteine amiloid beta—un semn distinctiv al bolii Alzheimer—nu doar în creier, ci și în ochi. Această descoperire aduce o nouă perspectivă asupra cauzelor biologice ale "ceații cerebrale" (brain fog), un simptom cognitiv frecvent întâlnit după infecția cu COVID-19, și poate avea implicații majore pentru cercetarea și diagnosticarea bolii Alzheimer.
Context științific: Brain Fog și plăcile proteice Numeroase persoane care se recuperează după COVID-19 raportează probleme neurologice persistente, precum uitarea, confuzia sau dificultăți de concentrare, încadrate sub termenul de "ceață cerebrală". Cercetătorii încearcă să clarifice mecanismele care stau la baza acestor simptome cognitive post-virale. Studii anterioare despre Alzheimer au demonstrat că plăcile de amiloid beta—aglomerări de proteine lipicioase—se acumulează în creier și retină, afectând comunicarea și funcția neuronală. Până recent, exista puțină dovadă care să lege infecțiile virale de astfel de plăci, în afară de contextul bolilor neurodegenerative.
Studiul Yale: Metodologie și rezultate Pentru a investiga această posibilă conexiune, echipa de cercetători condusă de Yale a analizat țesut retinian uman prelevat post-mortem, precum și organoide retiniene crescute în laborator (culturi tridimensionale generate din celule stem). Deoarece retina este o extensie accesibilă a sistemului nervos central, aceasta oferă ocazia de a studia modificări moleculare reflectate și la nivel cerebral. Studiul s-a concentrat pe două proteine esențiale, neuropilina-1 (NRP1) și enzima de conversie a angiotensinei 2 (ACE2), ambele necesare pentru ca virusul SARS-CoV-2, agentul patogen responsabil de COVID-19, să pătrundă în celule. Prin analiza ARN, cercetătorii au descoperit o expresie crescută a NRP1 în neuronii și celulele gliale ale retinei la persoanele care au avut COVID-19. Acest lucru sugerează că virusul poate folosi NRP1 drept poartă de intrare atât la nivelul ochiului, cât și posibil al creierului.
Surprinzător, atât în țesuturile retiniene de la pacienți COVID-19 fără demență anterioară, cât și în organoidele retiniene expuse virusului, au fost observate niveluri ridicate de amiloid beta. La contactul organoidelor retiniene cu proteina spike a virusului (responsabilă de intrarea în celule), acumularea de amiloid beta a crescut semnificativ. Într-o direcție promițătoare, adăugarea unui inhibitor NRP1 a prevenit eficient stimularea acestei acumulări dăunătoare de proteine de către proteina spike.
Implicații cheie: sănătatea ochilor și a creierului, ținte terapeutice noi Apariția plăcilor similare Alzheimer atât în ochi, cât și în creier la pacienții cu COVID-19 ar putea revoluționa modul în care medicii înțeleg și monitorizează ambele boli. Dacă nivelurile de amiloid beta din retină reflectă fidel procesele cerebrale, examinarea ochilor ar putea deveni un instrument practic și non-invaziv pentru detectarea timpurie a afecțiunilor neurodegenerative agravate sau declanșate de infecții virale. Studiul evidențiază și o posibilitate terapeutică nouă: țintirea NRP1 ar putea limita, sau chiar preveni, complicațiile neurologice asociate COVID-19, inclusiv ceața cerebrală și declinul cognitiv pe termen lung. Dr. Brian Hafler, de la Yale School of Medicine, menționează: „Implicarea NRP1 în agregarea amiloidului beta oferă o țintă moleculară clară pentru studii viitoare.”
Amiloid beta: mai mult decât un marker al bolii? Amiloidul beta, considerat în mod tradițional un factor cauzator al Alzheimerului, este acum reevaluat. Structura sa seamănă cu peptidele antimicrobiene, ceea ce a condus la ipoteza că ar putea avea un rol protector, formându-se ca răspuns la infecții pentru a captura patogenii invadatori. Această "ipoteză a protecției antimicrobiene" ar putea explica de ce infecțiile virale, inclusiv COVID-19, induc producția de amiloid beta. Întrucât boala Alzheimer este asociată cu o barieră hemato-encefalică slăbită, excesul de amiloid beta post-infecție ar putea reflecta un mecanism defensiv al creierului.
Perspective: extinderea cercetării și studiile clinice Echipa Yale trece acum la studii clinice, pentru a determina dacă supraviețuitorii COVID-19 au un risc crescut de a dezvolta boli neurodegenerative precum Alzheimer. Scopul lor final, conform dr. Hafler, este „prevenirea leziunilor neurologice cronice post-COVID-19 și dezvoltarea de inhibitori NRP1 sau terapii similare pentru a împiedica patologia indusă de virus și declinul cognitiv”. De asemenea, aceste rezultate ridică întrebări despre capacitatea altor virusuri de a iniția procese patologice similare. Pe măsură ce comunitatea medicală continuă să evalueze consecințele pe termen lung ale pandemiei, cercetarea axată pe conexiunea dintre infecțiile virale, agregarea proteinelor și sănătatea neurologică va rămâne o prioritate.
Concluzie Aceste date noi oferă o legătură directă între infecția cu COVID-19 și formarea plăcilor de amiloid beta, specifice Alzheimerului, atât în retină, cât și în creier, explicând persistența simptomelor cognitive precum ceața cerebrală după infecție. Rezultatele subliniază nu doar importanța retinei ca fereastră spre sănătatea cerebrală, ci și deschid noi perspective pentru diagnostic precoce și terapii direcționate care să reducă impactul neurologic al infecțiilor virale. Continuarea cercetărilor este esențială pentru o înțelegere completă a acestor mecanisme și pentru dezvoltarea unor intervenții eficiente care să protejeze creierul pe termen lung.
Sursa: science
Comentarii