10 Minute
Noi cercetări cartografiază modul în care particule microscopice de plastic — microplasticele — ar putea inflama și deteriora creierul, accelerând potențial boli neurodegenerative precum boala Alzheimer și boala Parkinson. Oamenii de știință au identificat multiple căi biologice prin care aceste particule pot perturba celulele cerebrale, producția de energie și barierele de protecție ale creierului.
Studii emergente sugerează că microplasticele pot influența procese biologice legate de Alzheimer și Parkinson, intensificând inflamația, stresul oxidativ și disfuncțiile celulare la nivel cerebral. Aceste efecte pot interacționa cu factorii genetici și de mediu pentru a modifica ritmul progresiei bolilor neurodegenerative.
Cinci căi biologice prin care pot face rău
O revizuire sistematică publicată în Molecular and Cellular Biochemistry sintetizează dovezi internaționale și evidențiază cinci mecanisme principale prin care microplasticele pot afecta creierul. Autorii — cercetători de la University of Technology Sydney (UTS) și Auburn University — descriu felul în care aceste particule pot:
- Activa celulele imune din creier, declanșând neuroinflamație și modificări ale microgliei.
- Mări stresul oxidativ prin creșterea speciilor reactive de oxigen și afectarea mecanismelor antioxidante.
- Compromite bariera hemato-encefalică, făcând-o mai permeabilă pentru toxine și factori imunitari.
- Interfera cu funcția mitocondrială și reduce producția de ATP, privațiind neuronii de energie esențială.
- Produce leziuni structurale directe ale neuronilor și favorizează agregarea proteinelor asociate bolilor neurodegenerative.
Associate Professor Kamal Dua (UTS) explică faptul că microplasticele sunt adesea percepute de organism ca invadatori străini. „Când bariera hemato-encefalică devine permeabilă, celulele imune și moleculele inflamatorii pot pătrunde și pot afecta încă și mai mult celulele care compun acea barieră”, a declarat el, sintetizând preocuparea centrală a revizuirii.
Pe lângă aceste mecanisme, particulele de plastic pot acționa ca purtătoare pentru alte contaminanți chimici persistenti (aditivi plastici, ftalați, bisfenoli) sau pentru microorganisme, ceea ce poate complica și mai mult răspunsul biologic. Aceste interacțiuni pot modifica biodisponibilitatea contaminanților și pot favoriza reacții inflamatorii locale sau sistemice.
Terminologie esențială — pe scurt
Stresul oxidativ apare atunci când speciile reactive de oxigen (molecule instabile) depășesc capacitatea mecanismelor antioxidante ale organismului, cauzând deteriorări moleculare la nivelul lipidelor, proteinelor și ADN-ului. Bariera hemato-encefalică este un strat celular strict reglementat care protejează creierul de patogeni și multe toxine; pierderea integrității sale facilitează infiltrarea factorilor nocivi.
Mitocondriile generează ATP, combustibilul chimic de care neuronii au nevoie pentru semnalizare și întreținere; când funcția mitocondrială este compromisă, neuronii pot rămâne fără energie, pierde conectivitate sinaptică și, în unele cazuri, pot suferi apoptoză sau moarte celulară. În plus, disfuncția mitocondrială se corelează adesea cu creșterea stresului oxidativ și cu activarea căilor inflamatorii.
Plastic cutting boards are a source of microplastics
În literatura științifică privind toxicologia și neurobiologia, aceste concepte — neuroinflamație, stres oxidativ, integritate a barierei hemato-encefalice, funcție mitocondrială și homeostazie proteică — sunt frecvent utilizate pentru a explica modul în care factorii externi (inclusiv expunerea la microplastice) pot declanșa sau accelera procese patologice.
Legături cu biologia Alzheimer și Parkinson
Revizuirea conectează aceste mecanisme la trăsăturile definitorii ale marilor boli neurodegenerative. În boala Alzheimer, inflamația indusă de microplastice și stresul oxidativ pot favoriza acumularea plăcilor de beta-amiloid și a încurcăturilor de tau — proteine care perturbă comunicarea neuronală, plasticitatea sinaptică și metabolismul neuronal.
În boala Parkinson, factorii de stres similari pot încuraja agregarea proteinei α-sinucleină și pot afecta selectiv neuronii dopaminergici din substantia nigra, care sunt esențiali pentru controlul mișcării. Leziunile mitocondriale și deficitele în producția de ATP sunt fenomene raportate frecvent în modelele experimentale ale bolii Parkinson și pot amplifica vulnerabilitatea acestor neuroni.
Aceste procese nu sunt independente. Un deficit de ATP datorat disfuncției mitocondriale poate agrava stresul oxidativ; la rândul său, stresul oxidativ amplifică răspunsul inflamator. În timp, aceste căi interacționează într-un ciclu vicios care poate accelera declinul neuronal, compromis funcțional și pierdere cognitivă.
Mai mult, agregarea proteinelor (beta-amiloid, tau, α-sinucleină) poate fi facilitată de suprafețele particulelor microplastice, care pot servi drept „nuclee” pentru nucleația agregatelor proteice. Aceasta reprezintă o ipoteză mecanistică plauzibilă, în curs de investigare, care ar conecta direct contaminarea microplastică cu procesele moleculare implicate în neurodegenerare.
Sursa expunerii și riscul populațional
Associate Professor Dua și colegii estimează că adulții ingerează aproximativ 250 de grame de microplastice pe an — o cantitate pe care o compară cu dimensiunea unui platou de mâncare. Această estimare combină aportul prin alimente (fructe de mare contaminate, sare de mare), lichide (apă îmbuteliată), ambalaje alimentare, pliculețe de ceai, fibre sintetice desprinse din confecții și particule provenite din uzura obiectelor casnice din plastic (precum tocătoare, sticle, recipiente).
În plus față de ingestie, inhalarea particulelor microscopice din aer — în special a fibrelor textile sintetice sau a prafului urban care conține microplastic — reprezintă o cale semnificativă de expunere, mai ales în medii interioare cu ventilație slabă. O parte din aceste particule pot ajunge la plămâni, elibera compuși toxici sau traversa bariera alveolo-capilară și pătrunde în circulație.
Deși multe particule mici sunt eliminate din organism prin mecanisme naturale, studii experimentale și unele investigații pe țesuturi umane au arătat că o proporție poate persista și se acumula în organe, inclusiv în creier. Dat fiind că peste 57 de milioane de persoane trăiesc cu demență la nivel mondial și că prevalența bolilor Alzheimer și Parkinson este în creștere odată cu îmbătrânirea populației, chiar și un efect modest al microplasticelor asupra progresiei bolii ar putea avea implicații majore pentru sănătatea publică și pentru sistemele sanitare.
Riscul populațional variază în funcție de factori demografici (vârstă, comorbidități), comportamentali (dietă, utilizarea plasticelor), ocupaționali (expunere profesională la particule) și geografici (niveluri regionale de poluare cu plastic). Evaluarea acestor variabile este esențială pentru estimări robuste ale riscului la scară populațională.
Ce recomandă cercetătorii acum
Autorii revizuirii subliniază că dovezile curente nu dovedesc o legătură cauzală directă între expunerea la microplastice și apariția bolilor neurodegenerative la oameni. Totuși, pe baza semnalelor mecanistice și a datelor experimentale, ei recomandă măsuri de precauție pentru reducerea expunerii și informarea politicilor publice: diminuarea producției de plastic, îmbunătățirea gestionării deșeurilor, reducerea contaminării persistente a mediului și reglementări mai stricte privind aditivii chimici folosiți în materiale plastice.
La nivel practic, cercetătorii sfătuiesc reducerea utilizării produselor de unică folosință, evitarea recipientelor din plastic pentru alimente foarte fierbinți, alegerea fibrelor naturale în locul textilelor sintetice, evitarea uscătorului pentru rufe când este posibil (pentru a limita eliberarea de fibre) și reducerea consumului de alimente puternic procesate și ambalate. De asemenea, recomandă politici publice care încurajează economia circulară, reciclarea eficientă și investițiile în materiale alternative biodegradabile.
În plan științific, sunt necesare studii exploratorii suplimentare care să cuantifice traseele de expunere umană, să măsoare concentrațiile de microplastice în țesuturi cerebrale umane și să evalueze relațiile doză-răspuns pentru căile identificate. Dezvoltarea de metode standardizate analitice pentru detectarea, cuantificarea și caracterizarea microplasticelor în probe biologice este un pas critic pentru avansul cercetării epidemiologice și toksicologice.
Perspective experte
Dr. Keshav Raj Paudel, cercetător invitat la UTS, observă: „Avem nevoie de studii țintite care să arate cum microplasticele se deplasează, se acumulează și alterează funcția celulară în creierul uman. Dar semnalele mecanistice sunt suficient de solide încât să justifice schimbări atât în comportamentul individual, cât și în politicile publice.”
Autorul principal Alexander Chi Wang Siu și colaboratorii de la Auburn University și UTS continuă studiile de laborator pentru a cartografia cu precizie modul în care diferite tipuri de plastic — cum ar fi polietilena, polipropilena, polistirenul și PET (polietilenă tereftalat) — afectează celulele neuronale și țesutul pulmonar după inhalare. Aceste studii urmăresc să distingă efectele cauzate de dimensiune (nano- vs. microplastice), de formă (fibre vs. particule sferice) și de compoziția chimică a plasturilor și a aditivilor utilizați.
De asemenea, experimentele in vitro și in vivo combinate cu tehnici de imagistică avansată, omică (transcriptomică, proteomică) și modele computaționale pot clarifica căile moleculare implicate și pot identifica markeri biologici utili pentru monitorizarea expunerii și a răspunsului biologic.
Implicații și pași următori
Pe termen scurt, cercetarea viitoare trebuie să cuantifice clar traseele de expunere la om (ingestie, inhalare, absorbție cutanată), să măsoare concentrațiile de microplastice în țesutul cerebral uman și să determine relațiile doză–răspuns pentru căile identificate. Studii epidemiologice longitudinale la populații bine caracterizate vor fi esențiale pentru a stabili dacă expunerea la microplastice influențează în mod semnificativ debutul sau progresia bolii Alzheimer, Parkinson sau a altor afecțiuni neurodegenerative.
Din perspectivă clinică și de sănătate publică, este importantă dezvoltarea unor strategii de monitorizare a expunerii la microplastice la nivel populațional, identificarea grupurilor vulnerabile (de exemplu, lucrătorii expuși profesional, vârstnicii, persoane cu comorbidități respiratorii sau metabolice) și integrarea acestor cunoștințe în ghiduri preventive care să reducă sarcina cumulată a stresorilor neurotoxici.
Pe termen lung, revizuirea funcționează ca o sinteză precaută: microplasticele sunt omniprezente, biologic active la scări mici și capabile să angajeze multiple căi dăunătoare în creier. Reducerea poluării plastice la nivelul mediului și minimizarea expunerii individuale sunt pași prudenți în timp ce știința lucrează pentru a oferi răspunsuri definitive. Acțiunile integrate la nivelul politicilor, industriei și comportamentului consumatorului pot limita riscurile pe termen lung asociate cu microplasticele.
În concluzie, abordarea problemei microplasticelor în contextul sănătății creierului necesită colaborare interdisciplinară între toxicologi, neurobiologi, epidemiologi, factori de decizie și societate civilă. Numai prin combinația dintre dovezi științifice solide, reglementări eficiente și schimbări în practicile de producție și consum vom putea atenua potențialele efecte adverse ale microplasticelor asupra creierului și sănătății publice globale.
Sursa: scitechdaily
Lasă un Comentariu