4 Minute
Deschiderea unui nou orizont în tratamentul Alzheimerului și demenței
Cercetările științifice inovatoare deschid drumuri noi în lupta împotriva bolii Alzheimer și a declinului cognitiv asociat vârstei. Un studiu de referință realizat de cercetători de la Universitatea Federală din Rio de Janeiro (UFRJ) și Universitatea din São Paulo, Brazilia, a identificat proteina hevin (cunoscută și sub denumirea SPARCL-1) ca un factor cheie în prevenirea pierderii memoriei și susținerea sănătății cerebrale la șoareci — un progres cu implicații considerabile pentru cercetarea bolilor neurodegenerative.
Rolul proteinei Hevin și al astrocitelor în sănătatea creierului
Hevin este o proteină produsă natural de către astrocite, celule de suport specializate din sistemul nervos central. Spre deosebire de neuroni, responsabili pentru transmiterea semnalelor electrice, astrocitele mențin și hrănesc sinapsele — conexiuni esențiale pentru comunicarea dintre neuroni. Aceste sinapse sunt vitale pentru procese precum învățarea și memoria, care se deteriorează în boala Alzheimer și alte forme de demență.
Subliind importanța astrocitelor, neurobiologul Flávia Alcantara Gomes de la UFRJ explică: „Hevin este o moleculă bine-cunoscută implicată în plasticitatea neurală.” Plasticitatea neurală se referă la capacitatea creierului de a se reorganiza prin formarea de noi conexiuni neuronale, un proces esențial pentru formarea memoriei și învățare.
Rezultate experimentale: Creșterea expresiei hevin la șoareci
În studiul controlat, cercetătorii au crescut nivelul de hevin în creierul unor șoareci sănătoși, precum și al unor șoareci modificați genetic pentru a dezvolta simptome asemănătoare Alzheimerului. Pe parcursul a șase luni de teste, animalele cu o expresie crescută a proteinei hevin au prezentat abilități semnificativ îmbunătățite de învățare și memorie față de grupul netratat. Imagistica cerebrală a arătat că această creștere a hevin a condus la o comunicare mai eficientă la nivelul sinapselor — indicator al unei funcționări cerebrale optime.
Analiza creierelor șoarecilor tratați a sugerat că nivelurile ridicate de hevin au stimulat producția altor proteine critice pentru menținerea sănătății sinaptice. Acest efect demonstrează că hevin acționează în sinergie cu alte molecule pentru a susține conexiunile neuronale și pentru a încetini declinul cognitiv.
Impact extins: Reconfigurarea perspectivelor asupra bolii Alzheimer
Pentru a determina relevanța descoperirii, echipa de cercetare a analizat date publice privind creierele pacienților cu Alzheimer, constatând că aceștia prezintă niveluri mai scăzute de hevin comparativ cu persoanele fără boală. Acest rezultat întărește ipoteza conform căreia sănătatea astrocitelor și producția de hevin sunt esențiale pentru rezistența cognitivă.
Gomes subliniază: „Ne-am mutat atenția de la neuroni la rolul fundamental al astrocitelor, deschizând noi strategii de tratament direcționate către aceste celule în Alzheimer și alte tulburări cognitive.”

Punând la îndoială teoriile tradiționale: Plăcile beta-amiloide vs. sănătatea sinaptică
Majoritatea terapiilor actuale pentru Alzheimer încearcă să elimine sau să reducă plăcile beta-amiloide — aglomerări proteice care se acumulează în creierul celor afectați. Cu toate acestea, studiul recent a arătat că sporirea hevin nu a avut niciun impact asupra formării acestor plăci. Această observație susține perspectivele științifice emergente conform cărora acumularea de beta-amiloid nu reprezintă cauza directă a bolii Alzheimer.
Felipe Cabral-Miranda, specialist în biomedicină la UFRJ, observă: „Rezultatele susțin ipoteza că, deși plăcile sunt implicate în mecanismul bolii, ele nu sunt suficiente pentru a declanșa Alzheimerul pe cont propriu.” În schimb, disfuncția sinaptică și întreruperea comunicării dintre celule pot juca un rol esențial în apariția simptomelor.
Direcții viitoare și importanță științifică
Deși transformarea acestor rezultate promițătoare obținute în laborator în tratamente sigure și eficiente pentru oameni implică un proces lung și complex, descoperirea capacităților de protecție ale hevin reprezintă un pas important. Pe viitor, medicamente care să imite funcția acestei proteine ar putea fi dezvoltate pentru a completa sau îmbunătăți terapiile existente în Alzheimer și alte tipuri de demență.
Deocamdată, marea realizare a acestei cercetări este aprofundarea cunoștințelor asupra mecanismelor moleculare și celulare ale bolii Alzheimer. Această bază teoretică ar putea stimula dezvoltarea unor abordări terapeutice mai complexe și orientate spre multiple ținte pentru bolile cerebrale legate de îmbătrânire.
Concluzie
Identificarea proteinei hevin drept o moleculă capabilă să restabilească funcția cognitivă și să protejeze sinapsele la nivel cerebral oferă o nouă perspectivă promițătoare în cercetarea bolilor neurodegenerative. Direcționând atenția științifică dincolo de neuroni, spre rolul esențial al astrocitelor și al sănătății sinaptice, această descoperire extinde arsenalul de strategii în tratarea bolii Alzheimer și a demenței. Chiar dacă aplicarea clinică rămâne încă la orizont, aceste perspective oferă speranță pentru dezvoltarea unor terapii eficiente, ce pot îmbunătăți calitatea vieții a milioane de persoane afectate de deficiențe cognitive din întreaga lume.
Cercetarea a fost publicată în Aging Cell.
Comentarii